
维生素 K 是人体必需的脂溶性维生素,在凝血功能、骨骼健康等方面发挥重要作用。近年来研究发现,维生素 K 缺乏不仅影响凝血功能,还与大脑健康密切相关。本文综述了维生素 K 的生物学功能、缺乏对大脑的影响机制、人类研究证据及饮食干预策略,旨在揭示维生素 K 在维持大脑健康中的重要作用,并为预防认知衰退提供科学依据。
一、维生素 K 的生物学功能与大脑分布维生素 K 的类型与代谢维生素 K 分为天然形式(K1、K2)和人工合成形式(K3、K4)。其中,K1(叶绿醌)主要来源于绿叶蔬菜,K2(甲萘醌)由肠道细菌合成或存在于发酵食品中。维生素 K 通过 γ- 羧化酶的作用,参与凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 的活化,同时调控骨钙素、基质 Gla 蛋白(MGP)等非凝血蛋白的功能。在脑组织中,维生素 K2 的一种形式 —— 甲萘醌 - 4(MK-4)含量较高,提示其在神经系统中具有特殊作用。维生素 K 在大脑中的分布与功能维生素 K 在大脑中广泛分布,尤其在海马体、皮层等与认知功能相关的区域浓度较高。研究表明,MK-4 可能通过以下途径影响大脑健康:抗氧化作用:清除自由基,减少氧化应激对神经元的损伤。调节神经递质:影响谷氨酸、GABA 等神经递质的合成与释放,改善突触可塑性。参与神经细胞代谢:促进线粒体功能,维持能量稳态。二、维生素 K 缺乏对大脑的影响机制神经炎症与小胶质细胞激活维生素 K 缺乏可导致小胶质细胞过度激活,释放炎症因子(如 IL-6、TNF-α),引发神经炎症。动物实验显示,维生素 K 缺乏的小鼠海马体中促炎细胞因子水平显著升高,神经元损伤加重。机制研究表明,维生素 K 可能通过抑制 NF-κB 信号通路,减少炎症因子的转录。海马体神经元生成减少海马体是成年后神经发生的主要区域,对学习和记忆至关重要。维生素 K 缺乏会抑制神经干细胞的增殖与分化,减少新生神经元数量。研究发现,维生素 K 缺乏的小鼠海马体中 DCX 阳性细胞(新生神经元标志物)减少 40%,空间记忆能力显著下降。氧化应激与线粒体功能障碍维生素 K 缺乏导致抗氧化酶活性降低,ROS 生成增加,线粒体膜电位下降,ATP 合成减少。这一过程可能通过激活 caspase-3 途径诱导神经元凋亡。三、维生素 K 缺乏与人类认知功能的关联流行病学研究观察性研究显示,维生素 K 摄入不足与老年人认知功能下降、阿尔茨海默病风险增加相关。荷兰鹿特丹研究发现,维生素 K1 摄入量最低的人群,阿尔茨海默病风险增加 27%。美国弗雷明汉心脏研究也显示,维生素 K2 水平与认知测试得分呈正相关。临床干预研究一项随机对照试验(RCT)发现,补充维生素 K2(MK-7)12 个月后,老年人的记忆功能显著改善,海马体体积缩小速度减缓。另一项研究显示,维生素 K 与维生素 D 联合补充可协同改善认知功能。

维生素 K 缺乏通过神经炎症、氧化应激和神经发生抑制等机制损害大脑健康,与认知衰退密切相关。饮食调整是预防维生素 K 缺乏的最佳策略,尤其应强调绿叶蔬菜和发酵食品的摄入。未来研究需进一步明确不同维生素 K 类型的作用差异,探索个性化干预方案,为延缓认知老化提供新途径。
关键词:维生素 K;神经炎症;认知功能;饮食干预;阿尔茨海默病
参考文献王意,等. (2025). 维生素 K 与神经退行性疾病。中国神经科学杂志,41 (3), 234-241.张海生,等. (2024). 维生素 K2 对老年认知功能的影响。营养学报,46 (2), 123-128.谢鑫,等. (2023). 维生素 K 缺乏与神经炎症机制。中国药理学通报,39 (5), 678-684.张片红. (2025). 维生素 K 的临床应用。浙江大学学报 (医学版), 54 (1), 45-51.刘爱军. (2025). 获得性维生素 K 依赖性凝血因子缺乏症的诊治。中国血液学杂志,46 (4), 345-351.附录表 1:常见食物维生素 K 含量(μg/100g)
食物
K1 含量
K2 含量
菠菜
144
0
羽衣甘蓝
1062
0
西兰花
161
0
纳豆
0
1103
奶酪
0
54
蛋黄
0
19
图 1:维生素 K 缺乏对海马体神经元生成的影响(数据来源:王意,2025)图 2:维生素 K 调节神经炎症的机制(模拟示意图)
本研究系统阐述了维生素 K 缺乏对大脑的影响机制及干预策略,为维护大脑健康提供了科学依据。未来需加强人类临床试验,探索维生素 K 在神经退行性疾病中的治疗潜力。