导语：

在1型糖尿病（T1DM）患者的血糖管理中，碳水化合物长期被视为影响餐后血糖波动的主要膳食因素。然而，随着精准营养学和代谢研究的深入，发现蛋白质摄入对血糖的调控作用同样不可忽视。近期发表于Diabetes Care的一篇综述“The Glycemic Impact of Protein Ingestion in People With Type 1 Diabetes”基于最新研究进展，系统阐述了蛋白质摄入对T1DM患者血糖影响的生理机制、临床证据及实践启示。

研究背景

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T1DM管理的核心挑战

T1DM患者因胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌完全依赖注射，且胰高血糖素对低血糖的应答受损，导致血糖波动剧烈。当前管理方案以碳水化合物计数为核心，但蛋白质和脂肪对血糖的长期影响常被低估，尤其是蛋白质通过刺激胰高血糖素分泌间接升高血糖的现象尚未被充分认知，导致患者面临未被管理的血糖波动风险。

02

蛋白质代谢的独特机制

与碳水化合物不同，在健康人群中，蛋白质通过刺激胰岛素和胰高血糖素的双重分泌实现动态平衡，蛋白质的代谢路径远比想象中复杂：

肠道分解：蛋白质消化分解为氨基酸，部分被肝脏直接摄取用于糖异生。

激素调控：特定氨基酸（如精氨酸、亮氨酸）通过直接刺激α细胞或间接通过肠道激素（如GIP、GLP-1）促进胰高血糖素分泌。

内源性葡萄糖生成（EGP）：胰高血糖素激活肝糖原分解和糖异生，最终维持血糖稳定。

然而，T1DM患者因缺乏内源性胰岛素，蛋白质摄入后胰高血糖素分泌不受抑制，导致EGP持续增加，引发血糖升高。

研究方法

本文综合分析了近50项临床研究，涵盖蛋白质摄入对胰高血糖素分泌、EGP及血糖动力学的影响，重点关注以下问题：

蛋白质类型与吸收速率：比较乳清蛋白（快速吸收）、酪蛋白（慢速吸收）及全食物蛋白（如牛肉）对血糖的影响。

激素动态：监测血浆氨基酸、胰高血糖素、GLP-1、GIP及EGP变化。

人群特征：纳入成人及青少年T1DM患者与非糖尿病对照组，评估代谢反应的差异性。

机制研究：结合氨基酸代谢路径、肠道激素（GIP、GLP-1）及肝肾功能数据，解析蛋白质影响血糖的生理通路。

临床干预：探索蛋白质用于预防运动或夜间低血糖的可行性。

研究结果

01

蛋白质类型决定血糖效应

不同蛋白质的吸收速率和氨基酸组成显著影响血糖反应：

乳清蛋白（Whey）：吸收速率8~10 g/h，因快速释放氨基酸，刺激胰高血糖素分泌，导致血糖在1~2小时内上升3.5 mmol/L，并可持续8小时。

酪蛋白（Casein）：吸收速率6.1 g/h，因缓慢释放氨基酸，血糖升幅较小（~1 mmol/L）。

肉类/鸡蛋：吸收速率1.3~2.8 g/h，血糖效应相对最弱，但高精氨酸含量的牛肉也可能触发显著的胰高血糖素反应。

02

核心机制：胰高血糖素驱动的EGP增加

蛋白质通过以下路径升高血糖（图1）：

氨基酸直接刺激α细胞：如精氨酸、丙氨酸等直接激活α细胞分泌胰高血糖素。

肠道激素介导：肠道激素（GIP、GLP-1）增强α细胞对氨基酸的敏感性，进一步提升胰高血糖素释放。

肝糖异生加速：氨基酸碳骨架转化为葡萄糖前体（如苹果酸），推动EGP持续增加。

图1. 蛋白质摄入后血糖升高的生理机制

03

临床应用：蛋白质预防低血糖的潜力

夜间低血糖：在患有T1DM的青少年中，与低蛋白晚餐（15%蛋白质能量）相比，高蛋白晚餐（25%蛋白质能量）导致夜间低血糖事件显著减少（32% vs. 5%）。

运动相关低血糖：运动前2小时摄入乳清蛋白（0.48 g/kg）显著降低运动期间（40% vs. 0%）和运动后（50% vs. 10%）低血糖发生率。

总结

蛋白质在T1DM血糖管理中呈现出独特的"代谢双面性"：一方面，其氨基酸代谢可能通过刺激胰高血糖素分泌和肝糖异生诱发餐后高血糖，成为血糖波动的潜在驱动因素；另一方面，快速吸收蛋白质（如乳清蛋白）可发挥"血糖缓冲剂"作用，通过持续的EGP降低运动或夜间低血糖风险，为低血糖预防提供了创新的非药物性干预策略。这也为我们提供了重要启示：未来的精准营养策略应当摒弃传统的“碳水化合物中心”观念，在T1DM患者的饮食规划中应充分考虑蛋白质的重要性。未来可考虑开发蛋白质“升糖指数”，以量化不同蛋白质对血糖水平的影响，从而更有效地进行血糖管理。此举将有助于提高T1DM患者的生活质量，优化其饮食结构。

参考文献：Dao GM, et al. Diabetes Care 2025;00(00):1–10.