皮肤与胃肠道（GI）系统之间的潜在联系并非新观点。90 年前，即 1930 年，约翰・H・斯托克斯博士和唐纳德・M・皮尔斯伯里博士首次提出了这个已有 90 年历史的概念，他们通过指出皮肤和肠道都受情绪状态影响，将肠道、大脑和皮肤统一起来。从那时起，这两个系统之间的联系在很大程度上仍是一个谜。然而，越来越多的研究正试图通过研究肠易激综合征（IBS）等病症来解释这种联系。 IBS 是一种以腹痛或不适以及其他胃肠道症状为特征的病症，例如便秘和腹泻之间的粪便稠度波动。尽管这种综合征在普通人群中惊人地常见，估计影响全球 12% 至 20% 的人口，但关于其发病机制的很多信息仍有待了解。已知的是，IBS 通常与许多其他肠外症状相关，如膀胱疼痛或尿急，以及慢性疼痛病症，如纤维肌痛和不明原因的慢性瘙痒。 虽然关于这个主题的一些研究已经开始出现，但某些皮肤病是否与 IBS 相关仍存在疑问。到目前为止，现有的研究提供了一些见解，即 IBS 患者确实更有可能患有某些皮肤病，如荨麻疹、特应性皮炎和红斑痤疮。通过更深入地了解相关疾病和症状，也许对 IBS 的更广泛概念可以进一步阐明这种疾病的发病机制及其最终治疗方法。 特应性联系 尽管 IBS 的发病机制可能比目前所理解的更为复杂，但越来越多的证据支持这样一种观点，即特应性和由免疫球蛋白 E（IgE）介导的过敏过程是 IBS 的关键活动。事实上，一些研究表明，当 IgE 水平升高时，IBS 症状的频率也会增加。英国的一项大型研究，对至少五年内的 30,000 份初级保健记录进行了研究，证实与对照组相比，IBS 患者中的特应性病症明显更为常见。这种联系长期以来一直被推测，但现在通过新的研究变得更加清晰。 过敏过程，特别是通过肥大细胞，似乎是 IBS 发病机制的重要组成部分。在回肠末端和结肠的 IBS 患者中，肥大细胞数量增加已被记录。一项研究表明，IBS 患者的固有层肥大细胞计数与自发性 5 - 羟色胺（5-HT）释放增加呈正相关，这增加了肠道蠕动，可能揭示了肥大细胞如何引起 IBS 中看到的症状。 肥大细胞产生许多炎症介质，包括 IgE、细胞因子和组胺。组胺通过与名为 H1R-H4R 的四种不同受体结合发挥其生物学作用。这些受体遍布人体，但在肠道中浓度更高。肥大细胞释放的介质也影响肠神经和肠平滑肌功能，这两者都存在于肠道中。肥大细胞还可以通过释放细胞因子导致胃肠道黏膜变化，如通透性增加。肥大细胞在激活时释放的所有内容都会导致低度炎症，这被认为是 IBS 发病机制中的一个重要因素。 一般来说，人们越来越认识到，在特应性病症中，如哮喘、湿疹和过敏性鼻炎，通过紊乱的 TH-2 免疫反应与肠道存在解剖学和免疫学联系。这可能解释了特应性病症如何与功能性胃肠疾病如 IBS 相关联。 IBS 与特应性皮肤病 为了进一步了解 IBS 与特应性皮肤病之间的潜在联系，重要的是要认识到每个理论上相关的皮肤病的新兴证据。 荨麻疹。与 IBS 最相关的特应性病症之一是荨麻疹。一项研究表明慢性荨麻疹与 IBS 之间存在显著关联（p