从影像上看，患者的磨玻璃影似乎以内中带分布为主，两侧大致对称，我们最初想到的是肺水肿，至于感染部位未必是在肺内。因此我看了当地医院出院小结的报告，结果发现心超结构是正常的。外院的BNP结果也是正常的，不像是心衰的表现。其次我们想到肺部耶氏肺孢子菌感染，但是这种感染在肺内通常是均匀弥漫的磨玻璃影，也就是内中外带均是磨玻璃影，而这位患者的分布则是非均匀性分布。最初治疗，我们仍然想覆盖非典型病原体，选择了奥马环素，但是效果并不理想，患者仍有持续发热，于是我们安排患者进行了气管镜检查，并将肺泡灌洗液送靶向宏基因检测。常规的化验结果阴性，但靶向宏基因检测则显示多重病原体：铜绿假单胞菌（序列数40）/副流感嗜血杆菌（序列数480）/耶氏肺孢子菌（序列数20）/人多瘤病毒5型（序列数10）/EB病毒（序列数10）/人疱疹病毒7型（序列数20）。面对这么多病原微生物，我们要如何下手呢？特别是其中的确有耶氏肺孢子菌，我们要用SMZco（复方新诺明）覆盖肺孢子菌吗？我们认为患者没有免疫缺陷的基础情况，实验室检查也未发现T淋巴细胞功能严重缺陷，影像上也非典型耶氏肺孢子菌感染的表现。另外，我们考虑左氧氟沙星对于副流感嗜血杆菌通常不存在耐药问题，那么左氧氟沙星治疗效果不佳最可能的原因就是真正的感染病原体，其实是铜绿假单胞菌。因为铜绿假单胞菌的耐药机制复杂，左氧氟沙星耐药率较高，单用左氧氟沙星常常效果不佳。于是，我们对抗菌素进行了调整，停用奥马环素，改用哌拉西林他唑巴坦，患者体温很快就恢复正常，炎症指标也很快正常。
一周后复查肺CT，奇迹发生了，肺部变得干干净净（见下图）：
病例二：患者，男，76岁，以“胸闷、气促2年余，加重半月”为主诉入院。患者2年前开始出现活动后胸闷气急，缓慢加重，未予重视。半年前在当地医院就诊，诊断为“肺纤维化”，予以口服甲强龙8-12mg/天治疗，并在家中氧疗，症状并未有所改善。半个月前，患者胸闷气急加重，活动严重受限，急诊来到我院治疗。查体：患者口唇和甲床明显发绀，双侧中下肺背侧可闻及弥漫细湿罗音（Velcro罗音），双手杵状指明显。
实验室检查：白细胞总数 10.7*10^9/L,中性粒细胞71.2%，血红蛋白179g/L，C反应蛋白63.6mg/L；乳酸脱氢酶405IU/L（参考值0-240）；BNP：16pg/ml（参考值0-100）； IgE：265kIU/L（参考值0-80）；肿瘤标志物：CEA6.14ug/L，NSE32ug/L，CYFRA10.6ug/L，SCC1.12ug/L； 呼吸道病原体：甲流IgM阳性，副流感病毒IgM阳性；咽拭子呼吸道病毒核酸检测（六联检）：阴性；血巨细胞病毒DNA和EB病毒DNA：阴性；细胞因子：阴性。肺部CT见下图：
患者存在严重的呼吸衰竭，我们用高流量鼻导管吸氧（流量50L/分，氧浓度50%），氧饱和度勉强维持在94%。因此我们不可能通过有创检查获取病原体证据，而患者无痰也无法进行痰液相关检测。这时候对我们的考验就是：这个患者是IPF急性加重吗？还是IPF合并了某种微生物感染？这两种情况临床上区分有一定难度，IPF急性加重往往病情发展更加突然，呼吸困难程度更严重，而且对激素治疗不敏感。因为这个患者之前有长期口服糖皮质激素的病史，因此我们怀疑他有可能是感染耶氏肺孢子菌，给患者用上了复方新诺明。当然，由于他还有流感和副流感病毒IgM阳性，是否还有流感病毒肺炎呢？虽然从临床过程上看，流感病毒肺炎可能性小（如没有明显发热、咽拭子流感核酸阴性），但是为慎重起见，我们仍然用上奥司他韦。除此之外，为了减轻肺部渗出，改善患者氧合，我们也给予患者糖皮质激素治疗，经过8天的治疗，患者呼吸困难明显改善，已更换成鼻导管吸氧。复查CT可见两肺弥漫磨玻璃影有了明显吸收（见下图）：
后期我们将激素减量，同时给予吡非尼酮抗纤维化治疗，患者也顺利出院，回家康复治疗。本公众号之前还有数篇双肺弥漫磨玻璃影的报道，希望大家通过这些案例能提高对弥漫磨玻璃影的认识，提升诊治能力。灵异第六感之二--这样的影像谁见过？咳嗽3月，胸闷、气急半月，初看CT以为他感染了HIV，结果4天后肺部CT吸收干净了？ 